慢性特发性便秘是什么？
为研究慢性特发性便秘（CIC）患者的肛门直肠动力学各因素的变化，用肛门直肠测压法检测28例CIC患者肛门直肠动力学的变化，24名健康者作对照。研究发现与正常对照组相比，慢性特发性便秘组患者存在肛门直肠动力学的异常：⑴肛门内、外括约肌功能异常：肛门括约肌静息压、最大缩榨压降低（P＜0.05，P＜0.005）P＜0.005），肛管高压带长度增加（P＜0.005），引起直肠肛门抑制反射的最小松弛容积（MRV）增加（P＜0.005），肛门括约肌松驰率下降（P＜0.025）；⑵直肠感觉功能损害：直肠内容量刺激的排便阈值或最大耐受容量均明显增加（P＜0.005，P＜0.005）；⑶肛门括约肌协同失调：在模拟排便动作，观察排便压力曲线的实验中，865的慢性特发性便秘患者存在B型或C型异常的排便曲线，而正常对照组均为正常A型排便曲线。结果表明：CIC患者存在肛门直肠动力学的异常。
内 容：
慢性特发性便秘（chronic idiopathic constipation,CIC）发病有逐年增高的趋势，20世纪80年代以来，随着研究手段的改进，尤其是腔内压力监测技术的日臻完善，对CIC的病理生理学机制有了进一步认识，为该病的诊断、预防和治疗提供了可靠的依据。本文通过肛门直肠测压方法，研究一组CIC患者肛门直肠动力学的变化，探讨其CIC的发病机制。
一、材料与方法
1.研究对象 对照组：门诊体检志愿者24例，均无消化系统或全身疾病，受试前1周未服用任何药物。CIC组：门诊及住院患者28例，诊断符合下列2条或2条以上，且病程≥3个月：⑴排便次数减少（≤2次/周）；⑵25%以上时间排便困难；⑶25%以上时间粪质较硬或呈硬球状；⑷25%以上时间有排便不尽感。全部患者4周内经结肠镜检查除外下消化道器质性病变；经超声、血生化等检查除外肝胆胰疾病、神经系统疾病、糖尿病及其他全身性疾病。受试前1周禁用一切可能影响消化道动力的药物。
2.仪器 瑞典Medtronic Synectics公司生产的高分辨多通道胃肠功能监测仪（PC Polygraf HR），低顺应性灌注测压系统，灌注水流速0.5ml/min。肛门直肠测压导管，外径4.5mm，其前端束一最大容量为500ml的气囊，距导管顶端3cm以下有4个灌注测压通道，其两项间距为1cm，各侧孔平面相隔90度。
3.方法 肛门直肠测压：检测前嘱受试者排空粪便，排便困难者可于术前1h用开塞露协助排便。检查时患者左侧屈膝卧位，经肛门插入测压导管，当测压导管灌注测压通道进入肛门括约肌高压区时，测压仪即可显示高压图形。继续插入导管，直到4个灌注测压通道均进入高压区。主要检测指标：⑴肛门直肠压力测定：记录直肠静息压、肛管静脉息压、最大缩榨压、肛管高压带长度（HPZL）、肛管直肠屏障压；⑵肛门直肠抑制反射：分别向气囊内按1～2ml/s，每次10ml梯度注气，检测引起肛门直肠抑制反射的最小松弛测压表现为，当直肠内气囊达到一定容积时，肛门内括约肌压力下降＞0.67kPa(5mmHg)；⑶检测直肠对容量刺激的感觉：按1～2ml/s，每次10ml注气度，每隔30s向气囊内注气。观察受试者直肠排便阈值及最大耐受容量值；⑷模拟排便动作，观察排便压力曲线变化：把模拟排便压力曲线分为A，B，C3型，A型排便压力曲线下降，表示横纹肌正常松弛；B型排便压力曲线呈双相或水平线，表示横纹肌部分松弛；C型排便压力曲线上升，表示横纹肌反常收缩。
4.统计学方法 应用SPSS软件包，数据以x±s表示。2组之间单因素比较，采用t检验和x检验。
二、讨论
CIC是下消化道动力障碍性疾病，其发病机制至今尚未完全阐明。文献报道CIC与肛门直肠动力学相关，其中相当一部分患者伴有结肠动力障碍已经得到证实。CIC患者肛门直肠动力学异常引起的便秘，我们称之为功能性出口梗阻型便秘，其发生的机理可能与以下因素有关。
1.肛门内、外括约肌功能障碍 肛门内括约肌由直肠环形肌在直肠下端增厚形成，其主要功能为保持肛管静息压，未排便时，内括约肌呈持续性不自主收缩状态，使肛管保持一定的压力，约占肛门括约肌静息压的87.5%。在肛门直肠测压的检测中，肛门括约肌静息压、直肠肛门括约肌抑制性反射的最小松弛容积（MRV）、肛门内括约肌松驰率反映了肛门内括约肌的功能。
肛门外括约肌在维持排便正常节制功能中亦有独到的作用，大约12.5%的肛门括约肌静息压是由其持续性张力收缩形成的。在肛门直肠测压的检测中，肛门括约肌最大缩榨压反映了肛门外括约肌的功能。
我们研究发现，CIC患者的MRV明显增高而肛门内括约肌松弛率降低，此2项指标的异常说明肛门内括约肌能障碍，造成肛管舒张不善与排便通道不畅，引起排便困难。研究还发现肛门括约肌最大缩榨压降低，提示肛门外括约肌收缩的排便动力下降。由此可见，肛门内、外括约肌的功能障碍是直接造成便秘的生要原因，与国内外文献报道相符。
2.肛管括约肌功能长度（HPZL）增加 肛管括约肌功能长度是由肛门内、外括约肌及耻骨直肠肌共同构成，主要代表肛门内括约肌的功能。一定的括约肌排便时，由于盆底肌松弛及肛门外括约肌皮下环退向外侧，括约肌的功能长度明显缩短，利于粪便的排出，而功能性出口梗阻的便秘患者HPZL不能有效的缩短。我们研究发现，CIC患者的HPZL明显高于正常对照组，说明CIC患者存在肛门内括约肌功能的异常，其HPZL的延长显然是造成排便困难的又一因素，但其产生的机制尚不清楚，国内外亦较少有相关报道，原因可能是由于肛管痉挛引起的侧向力作用所致。
3.直肠感觉损害 正常的直肠通常并不存储粪便。当结肠的蠕动将粪便推入直肠时，直肠扩张，刺激了直肠壁内的感受器，经神经元射弧作用，引起便意和排便。直肠便意感、直肠最大耐受容量反映了直肠的感觉功能。我们研究发现，CIC患者的直肠便意阈值、直肠最大耐受量此2项指标均较正常对照组显着增高，与国内外文献报道一致。说明CIC患者存在直肠感觉功能的损害。考虑CIC患者存在内脏运动神经和容量感觉神经受损，可能引发直肠对容量刺激的异常迟缓反应，导致直肠感觉功能减退，因缺乏便意而不能发动排便反射，引起便秘。
4.肛门括约肌协同失调 正常情况下，当腹内压增高或直肠充盈进行排便或进行模拟拓便动作时，盆底肌和肛门外括约肌松弛，肛管压力降低，直肠收缩，直肠内压力升高超过肛管压力，使粪便得以排出。因此，肛门外括鸡肌的协调性松弛在排便时起关键作用。如果排便时肛管括约肌出现矛盾收缩，就会使肛管内压超过直肠内压而引起排便困难。根据前述的实验方法，我们将排便曲线分为A，B，C3型，在检测中发现86%的CIC患者模拟排便曲线为B或C型，存在肛门外括约肌的部分松弛或反常矛盾收缩，以至肛管不能有效扩张，压力梯度不能逆转，造成出口梗阻性排便困难。
综上所述，肛门直肠动力学异常等因素参与CIC的致病。本研究发现CIC与功能性出口梗阻以及老龄、体重指数增高均有一定的相关性。因此，CIC的发病机制是复杂的，多因素的，无法用单一病变来解释全部或大部分CIC患者，针对每一位CIC患者必须进行多因素的研究和详细分析，才能了解每个患者便秘的发病基础。
内 容：
慢性特发性便秘（chronic idiopathic constipation,CIC）发病有逐年增高的趋势，20世纪80年代以来，随着研究手段的改进，尤其是腔内压力监测技术的日臻完善，对CIC的病理生理学机制有了进一步认识，为该病的诊断、预防和治疗提供了可靠的依据。本文通过肛门直肠测压方法，研究一组CIC患者肛门直肠动力学的变化，探讨其CIC的发病机制。
一、材料与方法
1.研究对象 对照组：门诊体检志愿者24例，均无消化系统或全身疾病，受试前1周未服用任何药物。CIC组：门诊及住院患者28例，诊断符合下列2条或2条以上，且病程≥3个月：⑴排便次数减少（≤2次/周）；⑵25%以上时间排便困难；⑶25%以上时间粪质较硬或呈硬球状；⑷25%以上时间有排便不尽感。全部患者4周内经结肠镜检查除外下消化道器质性病变；经超声、血生化等检查除外肝胆胰疾病、神经系统疾病、糖尿病及其他全身性疾病。受试前1周禁用一切可能影响消化道动力的药物。
2.仪器 瑞典Medtronic Synectics公司生产的高分辨多通道胃肠功能监测仪（PC Polygraf HR），低顺应性灌注测压系统，灌注水流速0.5ml/min。肛门直肠测压导管，外径4.5mm，其前端束一最大容量为500ml的气囊，距导管顶端3cm以下有4个灌注测压通道，其两项间距为1cm，各侧孔平面相隔90度。
3.方法 肛门直肠测压：检测前嘱受试者排空粪便，排便困难者可于术前1h用开塞露协助排便。检查时患者左侧屈膝卧位，经肛门插入测压导管，当测压导管灌注测压通道进入肛门括约肌高压区时，测压仪即可显示高压图形。继续插入导管，直到4个灌注测压通道均进入高压区。主要检测指标：⑴肛门直肠压力测定：记录直肠静息压、肛管静脉息压、最大缩榨压、肛管高压带长度（HPZL）、肛管直肠屏障压；⑵肛门直肠抑制反射：分别向气囊内按1～2ml/s，每次10ml梯度注气，检测引起肛门直肠抑制反射的最小松弛测压表现为，当直肠内气囊达到一定容积时，肛门内括约肌压力下降＞0.67kPa(5mmHg)；⑶检测直肠对容量刺激的感觉：按1～2ml/s，每次10ml注气度，每隔30s向气囊内注气。观察受试者直肠排便阈值及最大耐受容量值；⑷模拟排便动作，观察排便压力曲线变化：把模拟排便压力曲线分为A，B，C3型，A型排便压力曲线下降，表示横纹肌正常松弛；B型排便压力曲线呈双相或水平线，表示横纹肌部分松弛；C型排便压力曲线上升，表示横纹肌反常收缩。
4.统计学方法 应用SPSS软件包，数据以x±s表示。2组之间单因素比较，采用t检验和x检验。
二、讨论
CIC是下消化道动力障碍性疾病，其发病机制至今尚未完全阐明。文献报道CIC与肛门直肠动力学相关，其中相当一部分患者伴有结肠动力障碍已经得到证实。CIC患者肛门直肠动力学异常引起的便秘，我们称之为功能性出口梗阻型便秘，其发生的机理可能与以下因素有关。
1.肛门内、外括约肌功能障碍 肛门内括约肌由直肠环形肌在直肠下端增厚形成，其主要功能为保持肛管静息压，未排便时，内括约肌呈持续性不自主收缩状态，使肛管保持一定的压力，约占肛门括约肌静息压的87.5%。在肛门直肠测压的检测中，肛门括约肌静息压、直肠肛门括约肌抑制性反射的最小松弛容积（MRV）、肛门内括约肌松驰率反映了肛门内括约肌的功能。
肛门外括约肌在维持排便正常节制功能中亦有独到的作用，大约12.5%的肛门括约肌静息压是由其持续性张力收缩形成的。在肛门直肠测压的检测中，肛门括约肌最大缩榨压反映了肛门外括约肌的功能。
我们研究发现，CIC患者的MRV明显增高而肛门内括约肌松弛率降低，此2项指标的异常说明肛门内括约肌能障碍，造成肛管舒张不善与排便通道不畅，引起排便困难。研究还发现肛门括约肌最大缩榨压降低，提示肛门外括约肌收缩的排便动力下降。由此可见，肛门内、外括约肌的功能障碍是直接造成便秘的生要原因，与国内外文献报道相符。
2.肛管括约肌功能长度（HPZL）增加 肛管括约肌功能长度是由肛门内、外括约肌及耻骨直肠肌共同构成，主要代表肛门内括约肌的功能。一定的括约肌排便时，由于盆底肌松弛及肛门外括约肌皮下环退向外侧，括约肌的功能长度明显缩短，利于粪便的排出，而功能性出口梗阻的便秘患者HPZL不能有效的缩短。我们研究发现，CIC患者的HPZL明显高于正常对照组，说明CIC患者存在肛门内括约肌功能的异常，其HPZL的延长显然是造成排便困难的又一因素，但其产生的机制尚不清楚，国内外亦较少有相关报道，原因可能是由于肛管痉挛引起的侧向力作用所致。
3.直肠感觉损害 正常的直肠通常并不存储粪便。当结肠的蠕动将粪便推入直肠时，直肠扩张，刺激了直肠壁内的感受器，经神经元射弧作用，引起便意和排便。直肠便意感、直肠最大耐受容量反映了直肠的感觉功能。我们研究发现，CIC患者的直肠便意阈值、直肠最大耐受量此2项指标均较正常对照组显着增高，与国内外文献报道一致。说明CIC患者存在直肠感觉功能的损害。考虑CIC患者存在内脏运动神经和容量感觉神经受损，可能引发直肠对容量刺激的异常迟缓反应，导致直肠感觉功能减退，因缺乏便意而不能发动排便反射，引起便秘。
4.肛门括约肌协同失调 正常情况下，当腹内压增高或直肠充盈进行排便或进行模拟拓便动作时，盆底肌和肛门外括约肌松弛，肛管压力降低，直肠收缩，直肠内压力升高超过肛管压力，使粪便得以排出。因此，肛门外括鸡肌的协调性松弛在排便时起关键作用。如果排便时肛管括约肌出现矛盾收缩，就会使肛管内压超过直肠内压而引起排便困难。根据前述的实验方法，我们将排便曲线分为A，B，C3型，在检测中发现86%的CIC患者模拟排便曲线为B或C型，存在肛门外括约肌的部分松弛或反常矛盾收缩，以至肛管不能有效扩张，压力梯度不能逆转，造成出口梗阻性排便困难。
综上所述，肛门直肠动力学异常等因素参与CIC的致病。本研究发现CIC与功能性出口梗阻以及老龄、体重指数增高均有一定的相关性。因此，CIC的发病机制是复杂的，多因素的，无法用单一病变来解释全部或大部分CIC患者，针对每一位CIC患者必须进行多因素的研究和详细分析，才能了解每个患者便秘的发病基础。
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